我们先看一个病例，医院超声科陈*医师提供。
患者，男，40岁。体检发现肝功异常并肝内多发结节就诊，无饮酒习惯。
二维超声检查，见肝内多发的高回声结节样病变，局部呈片状高回声，无明显占位效应。
彩色多普勒超声检查显示肝内血管走形正常，无变形移位，部分血管穿行通过高回声的结节而无受压。
增强超声显示：高回声结节与周围的肝实质呈现同步增强和同步消退的模式，无异常强化。
为明确诊断，于超声引导下行结节穿刺活检。病理结果如下：
肝小叶结构存在。肝板排列拥挤，20%肝细胞脂肪变性，不分区，大小泡混合，部分细胞浆疏松变性、气球样变。小叶周围界板破坏（碎屑样坏死）轻微，个别汇管区略扩大，单个核的炎细胞浸润。
病理诊断：慢性轻度肝炎，活动性G1-2，纤维化0-1；肝细胞脂肪变性（提示非酒精性脂肪肝型肝炎）。免疫组化/特殊染色：CD10（毛细血管+）CD34（血管+）CK7（胆管+）Clypican-3（-GS（III区+）HBsAg（-）HepPar-1（+）HSP70（灶+）Ki-67（-）Masson（细胞周少量）PAS（+）网染。
非酒精性脂肪肝性肝炎（Nonalcoholicsteatohepatitis,，或NASH）是一种常见的，通常情况下是“沉默的”肝病。它类似于酒精性肝病，但发生在很少或根本不喝酒的人。NASH的主要特征是肝脏脂肪变性，以及炎症和肝细胞损伤。大多数患有NASH的人自我感觉良好，并不知道自己有肝脏问题。尽管如此，NASH仍然可能很严重，并可能导致肝硬化，在这种情况下，肝脏将永久受损并留下疤痕纤维化。NASH最常发生在中年人、超重或肥胖人群中。受影响的人很多伴有高血脂水平(如胆固醇和甘油三酯)，许多人同时有糖尿病或糖尿病前期。
NASH治疗的核心是致力于健康的生活方式，包括减肥，饮食调整，增加活动和避免酒精和不必要的药物。
NASH形成的根本原因尚不清楚。它最常发生在中年人和超重或肥胖的人。许多NASH患者血脂升高，如胆固醇和甘油三酯，许多患者患有糖尿病或糖尿病前期。然而，并不是每个肥胖者或每个糖尿病患者都有NASH。此外，一些NASH患者并不肥胖，没有糖尿病，血液胆固醇和血脂正常。NASH可以在不存在任何明显风险因素的情况下发生，甚至可以在儿童中发生。
虽然造成NASH肝损伤的潜在原因和机制尚不清楚，但以下几个因素可能与发病机制相关：:
胰岛素抵抗
脂肪细胞(细胞因子)释放*性炎症蛋白
肝细胞内的氧化应激(细胞的退化)
NASH通常在肝功能检查中过程中偶然发现的，包括丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)的升高。当进一步的评估没有显示出导致肝功能升高其他明显原因(如药物治疗、病*性肝炎或过度饮酒等)，同时肝脏影像学检查显示出肝脏脂肪沉积脂肪时，就应该考虑到NASH的可能性。影像学上，肝脏的脂肪沉积可以是弥漫性的，也可以是局灶性的，正如陈*医师提供的病例一样。
唯一明确诊断NASH，并将其与单纯性脂肪肝鉴别开来的方法是肝脏活检。肝脏活检病理显示，NASH在显微镜下显示肝细胞的脂肪变性以及肝脏细胞的炎症和损伤。如果组织显示肝细胞脂肪浸润而无炎症和损伤，则诊断为单纯性脂肪肝。从活检中了解到的另一个重要信息是，是否在肝脏中形成了疤痕（纤维化）组织。血液检测和影像学扫查不能可靠地提供这些信息。
目前，还没有针对NASH的专门治疗方法。给患有这一疾病的人最重要的建议是:
减肥(如果肥胖或超重)
坚持均衡健康的饮食
增加体力活动
避免饮酒
避免不必要的药物
这些都是标准的基本建议，这些建议对相关的其他疾病也有帮助，如心脏病、糖尿病和高胆固醇血症。
患有其他疾病(糖尿病、高血压或高胆固醇)的患者应按照医生的建议使用药物治疗。
一些新的治疗方案正在临床试验中进行研究。这包括使用抗氧化剂(如维生素E、硒和甜菜碱)和一些新的抗糖尿病药物(二甲双胍、罗格列酮和吡格列酮)来治疗胰岛素抵抗等等。
NASH已经成为西方国家肝硬化和肝癌发病的主要因素之一。在我国，与NASH有关的肝硬化和肝癌的发病也呈现上升趋势。因此，对于无饮酒习惯的脂肪肝患者人群，也应该加强监测，尽可能早地发现肝脏占位病变。
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