传染病防护系列十六
伤寒
伤寒
伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
病原学
伤寒沙门菌属沙门菌属D组，革兰染色阴性。伤寒沙门菌于普通培养基中即可生长，但于含胆汁的培养基中则生长更好。伤寒沙门菌具有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），可刺激机体产生特异性、非保护性IgM和IgG抗体。此外，该菌还有多糖*力抗原（Vi抗原），Vi抗原的抗原性较弱，当伤寒沙门菌从人体中清除，Vi抗体也随着消失。伤寒沙门菌不产生外*素，其菌体裂解所释放的内*素在发病机制中起重要作用。
流行病学
1
传染源
带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。带菌者有以下几种情形：①潜伏期带菌者，即伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌；②暂时带菌者，即恢复期仍然排菌但在3个月内停止者；③慢性带菌者，即恢复期排菌超过3个月者。原先有胆石症或慢性胆囊炎等胆道系统疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数患者可终生排出细菌，是伤寒不断传播甚至流行的主要传染源。典型伤寒患者在病程2~4周排菌量最大，每克粪便含菌量达数十亿个，传染性强。轻型患者由于难以被及时诊断、隔离，向外界环境排菌的可能性大，具有重要的流行病学意义。
2
传播途径
伤寒沙门菌通过粪便-口途径传播。水源被污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径，有时可引起食物型的暴发流行。日常生活密切接触是伤寒散发流行的传播途径；苍蝇和蟑螂等媒介可机械性携带伤寒沙门菌引起散发流行。
3
人群易感性
未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体。均属易感。伤寒发病后可获得较稳固的免疫力，第二次发病少见。伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。
4
流行特征
伤寒可发生于任何季节，但以夏秋季多见。发病以学龄期儿童和青年多见。在发达国家。伤寒的发病率维持在低水平。但是，在发展中国家伤寒仍然是一种常见的传染病。
发病机制与病理解剖
人体摄入伤寒沙门菌后是否发病取决于所摄入细菌的数量、致病性以及宿主的防御力。而非特异性防御机制异常，如胃内胃酸减少和原先有幽门螺旋杆菌感染等有利于伤寒沙门菌的定位和繁殖，此时引起发病的伤寒沙门菌数量也相应降低。临床观察提示被激活的巨噬细胞对伤寒沙门菌的细胞内杀伤机制起重要作用，巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为“伤寒小结”或“伤寒肉芽肿”，具有病理诊断意义。
未被胃酸消灭的部分伤寒沙门菌将到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌血症。此时，临床上处于潜伏期。伤寒沙门菌被单核-巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血液循环，形成第二次菌血症。伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死，临床上处于初期和极期。在胆道系统内大量繁殖的伤寒沙门菌随胆汁排到肠道，一部分随粪便排出体外，一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，可引起溃疡形成，临床上处于缓解期。随着机体免疫力的增强，伤寒沙门菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合，临床上处于恢复期。
临床表现
潜伏期长短与伤寒沙门菌的感染量以及机体的免疫状态有关，波动范围为3~60天，通常为7~14天。
（一）典型伤寒的临床表现
1.初期为病程的第1周。起病缓慢，最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见；热度呈阶梯形上升，在3~7天后逐步达到高峰，可达39~40℃。还可伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐胃内容物、腹痛、轻度腹泻或者便秘等表现。右下腹可有轻压痛。部分患者此时已能扪及增大的肝脏和脾脏。
2.极期为病程的第2~3周。出现伤寒特征的临床表现。
（1）持续发热：体温上升到达高热以后，多呈稽留热型。如果没有进行有效的抗菌治疗，热程可持续2周以上。
（2）神经系统中*症状：由于内*素的致热和*性作用，患者表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重患者可出现谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎的表现）甚至昏迷。儿童可出现抽搐。
（3）相对缓脉：成年人常见，并发心肌炎时，相对缓脉不明显
（4）玫瑰疹：大约一半以上的患者，在病程7~14天可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。直径2~4mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2~4天内变暗淡、消失，可分批出现。有时可变成压之不褪色的小出血点。
（5）消化系统症状：大约半数患者可出现腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性。便秘多见。仅有10%左右的患者出现腹泻，多为水样便。右下腹可有深压痛。
（6）肝脾大：大多数患者有轻度的肝脾大。
3.缓解期为病程的第4周。体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。应注意的是，由于本期小肠病理改变仍处于溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
4.恢复期为病程的第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。
由于多数患者能得到及时诊断和有效的抗菌治疗，或在病初患者使用抗生素，所以，目前具有典型表现患者较少见。
（二）其他类型
根据不同的发病年龄，机体免疫状态，是否存在基础疾病，所感染伤寒沙门菌的数量和*力以及使用有效抗菌药物的早晚等因素，除典型伤寒之外，还有以下各种临床类型：
1.轻型全身*血症状轻，病程短，1~2周可恢复健康。多见于儿童或者发病初期使用有效抗菌药物以及曾经接受过伤寒菌苗预防的患者。由于临床特征不典型，容易出现漏诊或误诊。
2.暴发型急性起病，*血症状严重，高热或体温不升，常并发中*性脑病、心肌炎、肠麻痹、中*性肝炎或休克等。
3.迁延型起病初期的表现与典型伤寒相似，但发热可持续5周以上至数月之久，呈弛张热或间歇热，肝脾大明显。常见于原先有慢性乙型肝炎、胆道结石或慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。
4.逍遥型起病初期症状不明显，患者能照常生活甚至工作，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被诊断。
（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点
1.小儿伤寒年龄越小临床表现越不典型。一般起病比较急，呕吐和腹泻等胃肠症状明显，热型不规则，便秘较少。多数患儿无相对缓脉，玫瑰疹较少见，肝脾大明显。外周白细胞计数可不减少。容易并发支气管炎或肺炎，肠出血和肠穿孔少见。
2.老年伤寒发热通常不高，多汗时容易出现虚脱。病程迁延，恢复期长。并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率较高。
3.再燃部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5~7天后退热，称为再燃。此时血培养可再次出现阳性，可能与伤寒沙门菌菌血症尚未得到完全控制有关。有效和足量的抗菌药物治疗可减少或杜绝再燃。
4.复发大约10%~20%用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现，称为复发。此时血培养可再获阳性结果，与病灶内的细菌未被完全清除，重新入侵血流有关。少数患者可有2次以上的复发。
并发症
（一）肠出血
肠出血为常见的严重并发症。多出现在病程第2~3周，发生率为2%~15%。成人比小儿多见，常有饮食不当、活动过多，腹泻以及排便用力过度等诱发因素。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心和烦躁不安等症状；体检可发现患者有面色苍白、手足冰冷、呼吸急促、脉搏细速、血压下降等休克体征。
（二）肠穿孔
肠穿孔为最严重的并发症。发生率为1%~4%。常发生于病程第2~3周，穿孔部位多发生在回肠末段，成人比小儿多见，穿孔可发生在经过病原治疗，患者的病情明显好转的天数内。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等前兆。临床表现为右下腹突然疼痛，拌恶心、呕吐以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。经过1~2小时后，腹痛和休克症状可暂时缓解（平静期）。但是，不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀，腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性等腹膜炎体征；白细胞较原先升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。
（三）中*性肝炎
中*性肝炎常发生在病程第1~3周。发生率为10%~50%。体检可发现肝脏肿大和压痛。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）轻至中度升高，仅有部分患者血清胆红素轻度升高，发生肝功能衰竭少见。
（四）中*性心肌炎
中*性心肌炎常出现在病程第2~3周。患者有严重的*血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低纯、心律失常。心肌酶谱异常。心电图检查可出现P-R间期延长、ST段下降或平坦、T波改变等异常。
（五）其他并发症
其他并发症包括支气管炎及肺炎、溶血性尿*综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎和血栓性静脉炎等。
预后
伤寒的病死率在抗菌药物问世之前大约为12%，使用氯霉素治疗后下降至4%左右。尽管在发展中国家已有抗菌药物供应，仍然有病死率超过10%的报道，伤寒住院患者的病死率在巴基斯坦、越南大约为2%，而巴布亚新几内亚和印度尼西亚则高达30%~50%。相反，发达国家病死率已下降至1%以下。
治疗
（一）一般治疗
1.消*和隔离患者入院以后应按照肠道传染病常规进行消*隔离。临床症状消失后，每隔5~7天送粪便进行伤寒沙门菌培养，连续2次阴性才可解除隔离。
2.休息发热期患者应卧床休息，退热2~3天后可在床上稍坐，退热后1周才由轻度活动逐渐过渡至正常活动量。
3.护理观察体温、脉搏、血压和粪便性状等变化。注意口腔和皮肤清洁，定期更换体位,预防压疮和肺部感染。
4.饮食发热期应给予流质或无渣半流质饮食，少量多餐。退热后饮食仍应从稀粥、软质软食逐渐过渡，退热后2周才能恢复正常饮食。饮食的质量应包括足量的碳水化合物、蛋白质和各种维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复。过早进食多渣、坚硬或容易产气的食物有诱发肠出血和肠穿孔的危险。
（二）对症治疗
1.降温措施高热时可进行物理降温，使用冰袋冷敷和（或）25%~30%乙醇四肢擦浴。发汗退热药，如阿司匹林有时可引起低血压，以慎用为宜。
2.便秘可使用生理盐水~ml低压灌肠。无效时可改用50%甘油60ml或液状石蜡ml灌肠。禁用高压灌肠和泻剂。
3.腹胀饮食应减少豆奶、牛奶等容易产气的食物。腹部使用松节油涂擦，或者肛管排气。禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物。
4.腹泻应选择低糖低脂肪的食物。酌情给予小檗碱（*连素）0.3g，口服，每天3次，一般不使用鸦片制剂，以免引起肠蠕动减弱，产生腹中积气。
5.肾上腺皮质激素仅使用于出现谵妄、昏迷或休克等严重*血症状的高危患者，应在有效足量的抗菌药物配合下使用，可降低病死率。
（三）病原治疗
氯霉素治疗伤寒已有50余年的历史，曾被作为治疗伤寒的首选药物。20世纪50年代已发现耐氯霉素的伤寒菌株；有些伤寒菌株则呈现多重耐药性。因此，氯霉素、氨芐西林和复方磺胺甲噁唑仅用于敏感菌株的治疗。
目前，在没有伤寒药物敏感性试验的结果之前，伤寒经验治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。治疗开始以后，必须密切观察疗效，尽快取得药物敏感性试验的结果，以便决定是否需要进行治疗方案的调整。
（四）带菌者的治疗
根据药敏试验选择治疗药物，一般可选择：氧氟沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。
（五）复发治疗
根据药物敏感试验选择抗菌药物，用足剂量和疗程。
（六）并发症的治疗
1.肠出血
（1）绝对卧床休息，密切监测血压和粪便出血量。
（2）暂时禁食。
（3）如果患者烦躁不安，应给地西泮。
（4）补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。
（5）止血药。
（6）按照出血情况，必要时给予输血。
（7）内科止血治疗无效，应考虑手术治疗。
2.肠穿孔
（1）局限性穿孔者应给予禁食，使用胃管进行胃肠减压；除了对原发病给予有效的抗菌药物治疗之外，应加强控制腹膜炎症，如联合氨基糖苷类、第三代头孢菌素或碳青霉烯类等抗菌药物。警惕感染性休克的发生。
（2）肠穿孔并发腹膜炎的患者，应及时进行手术治疗，同时加用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。
3.中*性心肌炎
（1）严格卧床休息。
（2）保护心肌药物。
（3）必要时加用肾上腺皮质激素。
（4）如果出现心力衰竭，应给予洋地*和利尿剂维持至症状消失。
4.溶血性尿*综合征
（1）足量有效的抗菌药物控制伤寒沙门菌的原发感染。
（2）肾上腺皮质激素，如地塞米松或泼尼松龙。
（3）输血，碱化尿液。
（4）小剂量肝素或（和）低分子右旋糖酐进行抗凝。
（5）必要时进行血液透析，促进肾功能的恢复。
5.肺炎、中*性肝炎、胆囊炎和DIC采取相应的内科治疗措施进行治疗。
预防
（一）控制传染源
患者应按肠道传染病隔离。体温正常后的第15天后才解除隔离。如果有条件，症状消失后5天和10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离。慢性携带者应调离饮食业，并给予治疗。接触者医学观察15天。
（二）切断传播途径
应做好水源管理、饮食管理、粪便管理和消灭苍蝇等卫生工作。要避免饮用生水，避免进食未煮熟的肉类食品，进食水果前应洗净或削皮。
（三）保护易感人群
对易感人群进行伤寒和副伤寒甲、乙三联菌苗预防接种，皮下注射3次，间隔7~10天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml；免疫期为1年。每年可加强1次，1.0ml，皮下注射。伤寒Ty21a活疫苗，第1、3、5和7天各口服1个胶囊。以上疫苗仅有部分免疫保护作用。因此，已经进行免疫预防的个体，仍然需要注意饮食卫生。
对于泰康客户的友情提示
1、如不幸感染伤寒，请及时就医，医院隔离治疗。
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寿险：寿险责任为身故赔付，因伤寒导致身故，则可赔付。
重疾险：伤寒本身不在重疾险保障范围内，不可赔付重疾。
意外险：伤寒属于疾病并不属于意外，因此意外险无法赔付。
医疗险：伤寒属于《中华人民共和国传染病防治法》中的乙类传染病，在一般医疗条款中属于责免范围，无法赔付。
具体赔付内容以条款约定为准。
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以上内容来源临床医学教科书及互联网
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